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Toll-like Receptors in Inflammation (O'Neill, Luke A.J. (Hrsg.) / Brint, Elizabeth (Hrsg.))
Toll-like Receptors in Inflammation
Autor O'Neill, Luke A.J. (Hrsg.) / Brint, Elizabeth (Hrsg.)
Verlag Springer Nature EN
Co-Verlag Birkhäuser (Imprint/Brand)
Sprache Englisch
Einband Fester Einband
Erscheinungsjahr 2005
Seiten 246 S.
Artikelnummer 29300925
Verlagsartikelnummer 11408192
ISBN 978-3-7643-7285-9
Auflage 1 A. 2005
Reihe Progress in Inflammation Research
Sonstiges Research
CHF 188.00
Zusammenfassung

A repertoire of 10 TLRs mediate the first response to all microbes that infect mammals. They are the long sought receptors for a wide range of microbial products. Notable examples include TLR4 which recognizes LPS from gram negative bacteria, TLR3 which recognizes viral double-stranded RNA and TLR9 which recognizes CpG DNA motifs, found commonly in both viruses and bacteria. TLRs are increasingly being implicated in both infectious and inflammatory diseases, notable examples being sepsis, inflammatory bowel disease, atherosclerosis and asthma. There is therefore great interest in targeting TLRs therapeutically since blocking TLRs will result in a decrease in the production of inflammatory mediators such as TNF. This volume covers our current understanding of TLRs, and their role in inflammation. Given the primacy of TLRs in the inflammatory process and their emerging role in inflammatory diseases the book is of great interest to researchers working in inflammation and immunology.

Toll-like receptors (TLRs) are critical mediators of the innate immune response in mammals. This family of receptors recognizes a variety of microbial products or motifs and initiates the host response to infection. Examples include TLR4 which recognizes lipopolysaccharide (LPS) from Gram-negative bacteria, TLR3 which recognizes viral double-stranded RNA, and TLR9 which recognizes CpG DNA motifs, found in both viruses and bacteria. All TLRs possess an intracellular region termed the Toll-IL-1 receptor-Resistance (TIR) domain which is essential for signaling from these receptors. The specificity of signaling from individual TLRs arises from differential utilization of adapter proteins. This specificity results in a tailoring of the host defense response depending on the microbe being sensed. TLRs are increasingly being implicated in both infectious and inflammatory diseases, notable examples being sepsis, inflammatory bowel disease, atherosclerosis, and asthma. There is, therefore, great interest in targeting TLRs therapeutically since a disruption of TLR function will result in a decrease in the production of inflammatory mediators. This volume covers our current understanding of TLRs and their role in inflammation. Given the importance of TLRs in the inflammatory process and their emerging role in inflammatory diseases the book is of great interest to researchers working in inflammation and immunology.